日本語 での 血管新生 の使用例とその 中国語 への翻訳
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このような方法は、ネットワーク環境内の特定の位置で血管新生細胞動態を評価するためのinvitroモデルに基づいて、セルに代わるものを提供しています。
这样的方法提供了用于在网络环境内的特定位置评估血管生成细胞动力学基于体外模型细胞的替代品。小規模および大規模な分子配信の違いは、併用療法などのような抗血管新生治療として腫瘍の生理機能を変更する薬物の使用でますます重要になっています。
小型和大型的分子传递中的差异正在变得日益重要组合疗法，以及修改的生理等抗血管生成治疗肿瘤的药物的使用。VEGF164の過剰発現は劇的に腫瘍の増殖と腹水の形成を加速し、大幅に強化された腫瘍の血管新生、および実質的にinvivoでの腫瘍細胞の生存を促進した。
VEGF164高效表达显著地加快了肿瘤的生长和腹水形成、显著增强肿瘤血管生成和大大促进体内的肿瘤细胞的生存。一般的に血管新生阻害剤に関連するAEは、治療群間で釣り合うか、対照群よりもニンテダニブ群の患者で報告が少なかった。
通常与抗血管生成剂相关的AE在治疗组之间是平衡的，或者报告相比对照组更少出现在尼达尼布组患者中。しかし、siRNAに一般的なこの抗血管新生作用は、siRNAの標的が何かには関係なく、またsiRNAを眼内へ投与する必要もない。
然而，这种通用抗血管生成作用的机制不依赖于siRNA的目标，也不需要眼内给药。HOXD3式つながる脳血管新生における重要な誘導に定量的微小血管を数えるように(HOXD3:241mm2の船舶19/生理食塩水対+/-:150mm2船舶/14、Pの+/-<0.05)。
HOXD3表达式导致重大感应脑的血管生成的定量微血管计数所示（HOXD3：+/-19船只/mm2与盐水241：150+/-14船只/mm2，P<0.05）。別のサブセット（LY-6C（LO））は、炎症を減衰させ、組織損傷のモデルにおいて、血管新生および肉芽形成を促進するが、アテローム性動脈硬化症におけるその役割は不明である。
不同子集(Ly-6C(lo))抑制炎症和促进血管生成和肉芽组织形成软组织损伤模型中的，但其在动脉粥样硬化的作用是很大程度上未知。この確立されたマウスモデル肺血管新生慢性LPAL(10)後の私たちの肺機能と構造(3日前に、)評価し、（14日）後、機能の全身循環左肺に設立。
在肺血管生成后慢性LPAL(10)这既定的小鼠模型中，我们评估肺功能和结构（3天）之前，向左肺功能系统性循环建立后（14天）。複数の時点で培養したラットの腸間膜組織を画像化するための能力は、組織特異的成長応答及び様々な血管新生刺激時の細胞間相互作用の追跡を評価するための定量的アッセイを提供しています。
对于在多个时间点培养的大鼠肠系膜组织成像的能力提供了用于评价组织特异性生长反应和细胞-细胞相互作用的过程中的各种血管生成刺激物的追踪的定量测定。また、血漿由来血清(PDS)を使用するのではなく、胎児または新生児ふくらはぎ派生血清好意PDSは低濃度の血小板由来成長因子、血管内皮増殖などの成長因子、血管内皮細胞の増殖係数、BBB透過性を高め、血管新生14,75,76,77を刺激するために示されています。
此外,使用血浆源性血清(pds)而不是胎儿或新生小牛血清有利于内皮细胞的生长,因为PDS有较低的浓度的生长因子,如血小板衍生生长因子和血管内皮生长因素,这是显示增加BBB通透性和刺激血管生成14,75,76,77。Ｓ体は、血管新生を妨げる作用。
B它妨礙血管新生的過程。血管が新しく作られることを血管新生と呼んでいます。
新血管的形成過程，稱為血管新生。血管新生とは、そのような血管を作るプロセスのことである。
血管新生是這些血管形成的過程。発生が避けられない廃棄物」を自然の血管新生阻害剤に再生。
將「不可避免的廢棄物」轉化為天然的血管增生抑制劑.EGFRTKI治療への抗血管新生の追加は確かに検討する価値があります。
在EGFRTKI治疗中加入血管生成抑制确实值得探讨。内部構造と血管新生の制御可能な多孔質バイオセラミック材料のinVivoの相関:定量的研究。
ここでは、我々は重要な内因性血管新生阻害剤の分子としてのPEDFの値を確認;
在这里，我们审查PEDF的值作为一个重要的内源性血管生成分子；.この血管新生の抑制作用は、がん以外のヒトの疾患への効果も期待されています。
希望这个血管新生的抑制作用对癌症以外的人类疾病也有效。血清を含む培地の補充は、刺激の3日後に堅牢な血管新生応答を引き起こしました。
的10％血清培养基中补充造成刺激后3天坚固血管生成响应。非標的siRNAは、として効果的にVegfasiRNAのようにマウスの皮膚血管新生を抑制した。
非目标siRNAVegfasiRNA作为有效地抑制小鼠皮肤新生血管。
