日本語 での 生殖細胞 の使用例とその 英語 への翻訳
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マウスの精巣生殖細胞のアポトーシスに対する60Hz、14μTの磁界の影響KhakiAAetal。
Effects of 60 Hz 14 microT magnetic field on the apoptosis of testicular germ cell in mice. Khaki AA et al.胚珠が持つ複雑な構造は、生殖細胞の形成のみならず、受精や胚発生、種子の形成に必須です。
Morphogenesis of such a elaborate ovule stucture is essential not only for germ cell formation, but also for successful fertilization, embryogenesis and seed formation.生殖細胞卵巣癌のほとんどの症例は、たとえ後期段階で診断されたとしても、通常は治療によく反応するので治療可能です。
Most cases of germ cell ovarian cancer are curable, even if diagnosed at a late stage, as it usually responds well to treatment.しかし、生殖細胞遺伝子治療は、技術的安全性と真の国際的世論の一致が見られるまでは進められるべきではない。
However, germ-line gene therapy should not proceed until it is both technically safe, and a truly international public consensus has been sought.蛋白発現喪失のパターンは100％で生殖細胞病原性多様体と一致した。
今や、研究者らは、これらの代用物のいくつかはマウス、特に生殖細胞において同じ悪影響を引き起こす可能性があると報告している。
Now, researchers report that some of these substitutes may cause the same ill effects 副腎皮質がんを有する患者の一部はTP53生殖細胞変異を有さない。
人の患者（5％）が死亡し、その全員に生殖細胞変異がみられた。
Eight patients(5%) died, all of whom had a germline mutation.遺伝性網膜芽細胞腫は、RB1遺伝子の生殖細胞変異の存在によって定義される。
Heritable disease is defined by the presence of a germline mutation of the RB1 gene.上述の技術を併用することで、遺伝型網膜芽細胞腫患者の90%以上で生殖細胞変異を明らかにできる。
Combining the above techniques, a germline mutation may be detected in more than 90% of patients with heritable retinoblastoma.SMARCB1（INI1）遺伝子の生殖細胞変異または欠失は、腎外ラブドイド腫瘍の発症リスク増加に関連している。[13]。
Germline mutations or deletions of the SMARCB1(INI1) gene are associated with an increased risk of developing extrarenal rhabdoid tumors.[13].そう話す相賀教授は、発生学研究の一環として、約10年前から生殖細胞の発生過程で重要な機能を果たす遺伝子の探索を行っていた。
She has been searching for genes that perform an important function in the development of germ cells as part of her embryological research since about ten years ago.ただし、BRCA2における生殖細胞病原性多様体が一部の早期発症型前立腺がん症例に認められるが、これは米国における早期発症型前立腺がんの1％未満であると推定されている。[24]。
However, germline pathogenic variants in BRCA2 account for some cases of early-onset prostate cancer, although this is estimated to be less than 1% of early-onset prostate cancers in the United States.[24].しかし、Nanos3が始原生殖細胞においてどのような生命現象を担い、どのような機構によってその細胞の生存に貢献しているかはわかっていません。
However, what life phenomena Nanos3 causes in primordial germ cells and through what mechanism it contributes to the survival of those 女性の卵巣における生殖細胞または卵のことを示唆している（卵母細胞として知られている）のdna損傷修復することがより効率的に長く生き残る。
The findings suggest that the reproductive cells or“eggs” in a woman's ovaries(known as oocytes) that repair damaged DNA more efficiently survive longer.このようながん感受性遺伝子は非常に重要であるが、浸透度の高い生殖細胞病原性多様体は乳がん全体の5～10％に過ぎないと推定される。
Although such cancer susceptibility genes are very important, highly penetrant germline pathogenic variants are estimated to account for only 5% to 10% of breast cancers overall.生殖細胞では、テロメアDNAを伸長する酵素であるテロメラーゼの活性が高く維持されており、テロメアDNAは各生物種で決められたほぼ一定の長さに永続的に保たれている。
In germ cells, the activity of telomerase, an enzyme that extends telomeric DNA, is maintained at a high level, and the length of the telomeric DNA is kept almost constant different species have different lengths.ストレス、過労、疲労、ビタミンの不足、栄養とあなたの食事療法で健康的な製品のような単純な要因は、生殖能力を削減し、より少ない健全な生殖細胞の産生につながることができます。
Simple factors such as stress, overwork, overtiredness, lack of vitamins, nutrients and healthy produce in your diet can reduce fertility and lead to the production of less-healthy reproductive cells.多細胞生物を構成する細胞の中で、唯一生殖細胞のみが、配偶子へ分化し受精により全能性を獲得し次世代へ受け継がれる永続性を持っています。
Among all of the リンチ症候群（しばしば遺伝性非ポリポーシス大腸がんとも呼ばれる）：DNAミスマッチ修復遺伝子（MLH1、MSH2、MSH6、およびPMS2）およびEPCAMの生殖細胞病原性多様体を原因とする。
Lynch syndrome(often referred to as hereditary nonpolyposis colorectal cancer), which is caused by germline pathogenic variants in DNA mismatch repair genes(MLH1, MSH2, MSH6, and PMS2) and EPCAM.
