日本語 での 発現 の使用例とその 中国語 への翻訳
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遺伝子発現データのデータベースを検索するには、このアプローチを使用して、我々は幼虫の発育、胚発生、配偶子形成とmRNAの分解に保存転写署名を見つけました。
研究ではさらに、「季節性遺伝子」の発現レベルについて、北半球と南半球で採取したサンプルでは相反する傾向を示すことが確認された」。
该研究还确认：“季节性遗传基因”的表达水平在北半球和南半球提取的样本显示出了相反的倾向。さらに、STE12の過剰発現またはkap121細胞内STE12-CNLS融合の発現によって、侵襲的な成長欠陥と交配欠陥が抑制された両方。
此外，通过表达的STE12或STE12cNLS融合在kap121细胞中的表达，侵袭性生长缺陷和交配的缺陷都镇压。これらの結果は、血液ベースのケースコントロール研究（N=212）および腫瘍非腫瘍対の組織の研究（N=54）に2つの独立した遺伝子発現解析で確認された。
在基于血的病例对照研究中的两个独立基因表达分析确认了这些结果（n=212和肿瘤癌旁配对组织研究（n=54）。単一細胞における転写とタンパク質発現レベルの解析では、静止状態で35から39と刺激にさらされたときに両方の大型細胞と細胞の変化があることを明らかにした。
单细胞中的转录和蛋白表达水平的分析表明，有一个大的细胞与细胞间的变化在静息状态下，当暴露于刺激35-39。要約すると、誘引可能な遺伝子発現と層流技術を組み合わせることによってこの調査は組織インターフェイスをエンジニアに革新的な方法を提供しました。
总之，通过结合诱导基因表达与层流技术，这项研究提供工程师组织接口的创新途径。成体マウスの脳からの神経前駆細胞の精製：包括的遺伝子発現解析は、細胞遊走、分化、恒常性の制御に新たな洞察を提供します。
从成年小鼠大脑神经元前体的纯化：全面的基因表达分析提供了控制细胞迁移、分化、和稳态的新见解。これらの調節機構を介して、IP3Rが含まれ、多様な細胞機能を調節する、しかし、収縮/励起、分泌、遺伝子発現、細胞増殖に限定されない。
通过这些规管机制，IP3R调节不同细胞的功能，其中包括但不限于收缩/励磁、分泌、基因表达和细胞生长。我々は2つの独立したコホート（混合病因と肝細胞癌の319例を含む）、3乳がんのコホート（637例）の患者の生存時間でこれらの遺伝子の10の発現レベルを関連付けられている。
我们与2组群(包括混合病因肝癌319例)和3乳房癌组群637例）的病人存活时间关联10这些基因的表达水平。この問題を解決する最初のステップとして、我々は活性化ヒトH-ras癌遺伝子およびマウスのc-mycプロトオンコジーンの発現プラスミドを生成している。
为解决这一问题的第一步，我们已经产生了激活人类H-ras癌基因和小鼠c-myc原癌基因的表达质粒。注目すべきは、IFN-調節遺伝子の低発現とSCCのサンプルの小さなサブセットは、免疫抑制薬を受け取ったほとんどの臓器移植が含まれています。
注意，小的子集SCC样品与干扰素基因低表达包括大多数器官移植免疫抑制药物治疗。まず、アルツハイマー病低感受性の複数の非遺伝子組換えマウス系統を比較し、遺伝子発現レベルに有意差を示す373の遺伝子を検出した（左上）。
首先，比较了阿尔茨海默病易感性较低的多个非转基因小鼠品系，检测到373个基因表达水平存在显著差异的基因（左上）。マウスアテローム性動脈硬化症における炎症過程はよく過剰発現関心11の特定の遺伝子を欠いているか、マウスモデルのおかげでも、理解されている。
在小鼠动脉粥样硬化的炎症过程都很好理解，也感谢小鼠模型过度表达或缺乏兴趣11的某些基因。私たちの末梢血幹細胞移植または骨髄移植を受ける患者からinvivoのデータは、末梢血のコンパートメント内のダウンレギュレーションCD25発現とNK細胞数の減少を示した。
外周血造血干细胞移植或骨髓移植的病人我们体内数据显示其外周血车厢下调CD25表达与NK细胞减少的次数。重症マラリアでSL2およびMCC（b）の間に関連性の欠如の根底にある要因は、CR1の発現レベルの変動を伴うことがあります。
根本缺乏与重症疟疾Sl2和McC(b)之间的关联因素可能涉及CR1表达水平的变化。表現型は、BCR/ABLの発現とNUP98/HOXA9両方によって異なりますが、腫瘍がinvitroおよびinvivoでABL阻害剤STI571に対する感受性を保持します。
この仮説を調べるために、我々は、発達の発現パターンOct4のものと同様であるOct4の関連遺伝子のセットを識別するためにシリコアプローチで使用されます。
为了探讨这一假设，我们使用的硅识别其发展表达式模式是类似的Oct4Oct4基因的一套方法。活性化は造血細胞クローン機能の大幅な削減、p16(INK4a)（p16）の発現と高架老化関連β-ガラクトシダーゼ(SA-β-gal)アクティビティに関連付けられていた。
激活是与造血细胞克隆功能大幅度减少、增加的表达的p16(INK4a)(p16)和高架的衰老相关β-乳糖(SA-β-gal)活动相关联。彼らの能力は、発現タイミングにも個人差があり、リフレクティッド（能力者）の存在は世間一般が認知しているものではない。
さらに研究を進め、この化合物がKCC2の発現と活性を促進し、神経を損傷したラットの痛みを軽減させることを明らかにした。
然后，研究人员进一步发现这种药物能够增强KCC2的表达和活性，并减少神经损伤大鼠的疼痛。
