日本語 での 発現は の使用例とその 中国語 への翻訳
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乳癌細胞におけるY284F-TbetaR-II変異体の発現は、SMAD2/3のTGF-β刺激に影響を及ぼさなかったものの、興味深いことに、このTbetaR-II変異体は、完全にTGF-βによるp38MAPKの活性化を廃止。
有趣的是，虽然Y284F-TbetaR-ⅱ突变体在乳腺癌细胞中表达了对TGF-β刺激Smad2/3没有影响，此TbetaR-ⅱ突变体完全废除TGF-β的p38MAPK激活。ここに記載されているこの単純な移植手順は、軸方向の組織の種類が中内胚葉または外胚葉の異なる領域によって誘導することができるかを評価するために使用されている方法と、さまざまな要因を持つ遺伝子や治療の強制発現は、この可能性を変更することができます。
此处介绍的这一简单移植程序已被用来评估哪些类型的轴向组织可以诱导的mesendoderm或外胚层，不同地区和如何强迫的表达的基因或治疗各种因素可以改变这种潜力。また、過剰発現は、トランスフェクション、蛍光タグ化タンパク質の挙動を変更することができ、したがって、内因性タンパク質の実際の特性を反映しないことがあるが、これは、発現レベルが可能な誘導性および安定にトランスフェクトされた細胞を用いることによって克服することができる正確内因性タンパク質の1,7のものと同等のレベルを得るために変調される。
此外，过表达可改变转染，荧光标记的蛋白质的行为，并且因此可能不反映内源蛋白质的真实属性，但是，这可以通过使用可诱导的和稳定转染的细胞中的表达水平可以是可以克服精确调制，以获得与内源性蛋白1,7水平相当。GFPの発現はまた、細胞生存率の指標です。
GFP表达也是细胞活力的指标。基礎となるメカニズムORおよびVR遺伝子の発現は不明である。
机制基础或和VR基因表达仍不清楚。SFA-1の過剰発現は寿命の延長に十分であった。
SFA-1过表达足以延长寿命。がん細胞でのTDOの発現はAHRを介する免疫応答も抑制する。
癌细胞中TDO的表达还抑制一种由AHR调控的免疫反应。愛国の至情の発現は、多種多様であるべきだ。
原腸胚段階Nlzタンパク質の過剰発現は後脳の発達を阻害する。
原肠阶段Nlz蛋白的过度表达抑制后脑发展。CXCR4の異所性発現は、MCF-10A細胞の浸潤を誘導する。
CXCR4的异位表达诱导MCF10A细胞的入侵。正常な細胞では、ミック遺伝子の発現はきちんとコントロールされています。
在正常细胞中，Myc基因的表达受到严格的调控。しかし、受精後の最初の2日間は、ヒト胚で遺伝子発現はほとんどなかった。
他们发现，在受精以后的两天时间内，人类胚胎几乎没有基因表达。シスにおけるCTLA-4とFOXP3の発現は致死リンパ増殖性疾患から保護します。
在独联体的CTLA4和FOXP3表达保护免受致命淋巴增生性疾病。全長LRRFIP1の過剰発現は、リポポリサッカライド（LPS）に強化された応答につながった。
全长LRRFIP1过量表达导致增强对脂多糖(LPS)的响应。これらの行で記者の発現は未分化状態での長期培養で維持されていた。
记者在这些行中的表达式保持未分化状态的长期培养。MiR-208は肺心臓において弱く発現し、この発現は、成体心臓において劇的に増加する。
MiR-208在胚胎心脏中微弱表达，且其表达在成体心脏中显著增加。また、骨組織におけるSIRT7の遺伝子発現は、加齢により減少することを突き止めました。
另外还明确一点，骨组织中的SIRT7的基因表达会随着年龄的增加而减少。さらに、Lhx2過剰発現はastrogliogenesisを抑制し、神経期間を延長するのに十分であった。
此外，Lhx2表达不足以制止astrogliogenesis和神经源性的时间延长。PD-L1発現は、非喫煙者または軽度喫煙者と重度喫煙者では変わりはなかった。
PD-L1表达在从不吸烟/轻度吸烟者和重度吸烟者之间没有差异。EBAG9バイオアセッテイ/RCAS1の発現は前立腺癌患者の負の予後の指標をすることができます。
EBAG9/RCAS1免疫检测表达式可以是一个消极前列腺癌患者的预后指标。
