日本語 での 我々のデータは の使用例とその 中国語 への翻訳
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したがって、我々のデータは、骨髄由来細胞は虚血後の上皮の完全性の回復に大きく貢献しないことを示しています。
我々のデータは、自己免疫病理は、自己腫瘍抗原に対する効果的な癌ワクチンの避けられない結果ではないことを実証した。
我々のデータは、白血病の間に、変異KITとCBFB-MYH11間の協力のための明確な証拠を提供しています。
結論として、我々のデータは、B6マウスの気道と肺組織力学老齢依存的変化が同期していないことを示しています。
したがって、我々のデータは、T細胞の血管外漏出におけるWntシグナル伝達に必要な、以前に予想外の役割をサポートしています。
しかし、この方法ではAmazonRedshiftに長期間にわたって多くのデータを保存する必要があり、そして我々のデータは急速に増加していました。
我々のデータは完全に再プログラム状態の分子マーカーを定義し、厳密な特性評価と推定されるiPS細胞の標準化の必要性を強調。
我々のデータは、一緒に基礎となる初期の網膜前駆細胞の代替細胞の運命の抑制をFoxn4媒介分子やシグナル伝達経路を定義します。
我々のデータは、HTm4は造血組織で発現され、しっかりと造血幹細胞の分化の間に調節されていることを示しています。
したがって、我々のデータは、移植片移植の結果を解釈するために考慮されるべきであるFK506による免疫抑制のメカニズムに新しい洞察を提供しています。
確かに、我々のデータは正規化された脳の長さは33%ウズラで大きく比率を脳に脳は28%大きいことであることを示している。
我々のデータは、グローバルなクロマチンリモデリングのSATB1媒介変調の抑制は、T(REG)細胞機能を維持するために極めて重要であるという提案をサポートしています。
我々のデータは、異なる構造間の平衡化する1つの配列の能力はこのように新しい構造の出現を容易に最適化された進化であることを示唆している。
我々のデータは、さらに、invivoでantagomirsの有効性を検証し、機能解析と臨床的に関連する設定におけるmiRNAを黙らせるために、将来の研究を促進すべきである。
我々のデータは、適応免疫の生得的な制御のメカニズムを明らかにする:局所リンパ節への血管の入力の調節を介した外来抗原の検出のためのナイーブリンパ球のプールを増加させる。
我々のデータは、このように神経カルシウムセンサータンパク質VILIP1と神経カルシウムセンサーによるシグナル伝達ATP依存性P2X受容体の調節機構の以前に認識されていない機能を明らかにした。
我々のデータは、CML患者におけるSTI571とSCH66336の組み合わせの臨床試験のための理論的根拠を提供し、その併用療法は、STI571耐性の患者に有効であることが示唆された。
我々のデータは、Lckは、GCaMP3は、その基底蛍光強度、信号対雑音比とマイクロドメインを検出するその能力の面で2と-GCaMP2Lckのよりよい4倍の間にあることを示している。
クルーズ船からの我々のデータは、電話、コンピュータのキーボード、およびドアハンドルなどのハイタッチ面はキャビン人にノロウイルス検査で陽性ことが示されましたで報告されたウイルス性胃腸炎が滞在していました。
我々のデータはどのように生化学的、遺伝的およびinvivoのツールでの併用がエピスタシス現象の解離を促進し、表現型の変動性の遺伝的基礎の感謝の気持ちを高めることができますを示しています。